ro.alexn.org

Miturile dietelor Low-Carb / Keto

| 39 minute

Dietele low-carb, inclusiv dieta ketogenică (keto) merg pentru slăbit pe termen scurt, și posibil pentru managementul glicemiei la diabetici, însă motivele pentru care aceste diete merg n-au legătură cu mitologia expusă în comunitățile keto.

Dacă mecanismele prin care ne îngrășăm nu sunt înțelese, cei ce nu obțin rezultate ajung să creadă că este vina lor, că nu au implementat dieta “corect” și că nu mai au alte opțiuni.

Iar pe termen lung (3-5 ani) dietele low-carb / keto sunt la fel de dezamăgitoare ca toate celelalte diete.

Conținut:

Ce este o dietă low-carb?

Mâncarea conține în general o combinație de 3 macro-nutrienți:

La o dietă low carb se limitează carbohidrații la sub 30%, restul fiind grăsimi și proteine. În mod normal la o dietă “standard” (ce consumă oamenii în mod normal) se consumă peste 50% carbohidrați, poate chiar și 60%.

Astfel dacă consumul de calorii al unui individ este pe la 2000 calorii (aproximativ consumul de care are nevoie un bărbat sedentar, cu greutate normală pe la 1.72 metrii înălțime), 30% ar însemna 600 calorii din carbohidrați, adică 150 grame. O dietă de sub 150 grame este considerată “low carb”, deși în comunitatea științifică se consideră “low carb” chiar și sub 40%.

Ce este o dietă ketogenică (keto)?

Dieta ketogenică este o dietă low-carb dusă la extrem — cu un consum zilnic sub 30 grame carbohidrați (net, adică cantitatea totală din care se scad fibrele).

Scopul dietei keto este inducerea stării de “cetoză alimentară” (denumită și “cetoză fiziologică”), adică o stare metabolică în care ficatul, pentru a contracara un nivel scăzut al glucozei din sânge și pentru a conserva glucoza, ce este foarte necesară pentru funcționarea creierului, începe să emită cetone. Cetonele sunt niște compuși chimici ce sunt folosiți parțial de creier și de alte organe vitale, ca și alternativă la glucoză.

Detaliile chimice și fiziologice sunt mai puțin importante, ce este important este că starea asta de cetoză ar putea avea anumite avantaje metabolice (afirmație ce trebuie s-o luăm cu un pumn de sare, că dovezile în acest sens nu sunt concludente).

De ce merg dietele low-carb / keto?

Dietele low-carb duc la o scădere spontană a apetitului, pe termen scurt — și asta se datorează de la caz la caz următoarelor:

  1. evitarea de alimente ultra-procesate [46]
  2. consumul de mai multe alimente bogate în proteine, ce sunt foarte sățioase [35] — efectul de “protein leverage”, o ipoteză ce zice că prioritizăm proteinele din mâncare și că nu ne oprim până nu obținem suficiente proteine — și foarte mulți oameni nu consumă suficiente proteine [47]
  3. evitarea efectului de “hipoglicemie reactivă” (engleză) — când se consumă carbohidrați rafinați, unii oameni au un răspuns inițial întârziat al insulinei, ceea ce provoacă apoi un răspuns exagerat, ce duce la o stare de hipoglicemie după câteva ore de la masă, ce poate provoca foame și oboseală; însă atenție, acest efect nu apare la oameni sănătoși, acesta fiind cel mai probabil un semn de diabet incipient și rar se întâmplă la consum de carbohidrați complecși (legume și fructe integrale)
  4. inducerea stării de “cetoză alimentară”, ce are efecte potențial benefice pentru sănătate (cum ar fi în tratarea migrenelor [48] [49]) și deasemenea reducerea apetitului [50] — cu observația că probabil depinde de individ dacă efectul este semnificativ sau nu
    • Notă: starea de cetoză poate fi indusă și doar prin post intermitent și/sau prin deficit caloric; oamenii sănătoși intră în cetoză în timpul nopții, deoarece se golesc suficient rezervele de glicogen din ficat, având cetone în sânge semnificative după vreo 12 ore de post
    • AVERTISMENT: Este discutabil dacă o stare de cetoză cronică este benefică; corpul nostru luptă efectiv pentru a nu sta în starea de cetoză, chiar și un consum mic de carbohidrați sau proteine te poate scoate din starea de cetoză alimentară, și de exemplu populațiile de eschimoși (Inuit), aduse adesea ca argument pro-Keto, au o adaptare genetică (o versiune mai ușoară a deficienței CPT-1a) ce nu le permite să intre în starea de cetoză alimentară; indiciile ce le avem sugerează că am evoluat cu această stare ca o stare de urgență, nu ca o stare de echilibru (homeostazie), și nu știm ce ni se va întâmpla pe termen lung
  5. pentru diabetici reducerea glucozei din sânge, după mese, este semnificativă — managementul glucozei este important la diabet, deoarece glucoza din sânge în exces devine toxică — atenție însă, hiperglicemia este doar un simptom al bolii, dar nu este cauza bolii, astfel că pentru “vindecare” adevărată avem nevoie fie de scăderea în greutate (vezi mai jos), fie de exercițiu fizic adecvat (care funcționează independent de scăderea în greutate)
    • este discutabil dacă dietele low-carb sunt mai benefice pentru diabetici; chiar dacă se micșorează glicemia de după masă, per total dietele low carb înrăutățesc rezistența la insulină (prin efectul de conservare a glucozei), și afectează răspunsul în primă fază a pancreasului, efecte ce pot duce chiar la un management mai prost al glicemiei

Știm că dietele low carb / keto funcționează pe termen scurt. Motivele însă nu sunt cele enunțate, și pe termen lung sunt la fel de dezamăgitoare ca toate celelalte diete…

Mituri

Caloriile nu sunt importante

Calorii care intră, calorii care ies

Asta-i o sintagmă pe care o veți auzi des. O calorie (engleză) este o unitate de energie folosită în nutriție, unitate prin care putem măsura energia ce o mâncăm și energia ce o ardem pentru a trăi și a ne mișca.

Calorii care intră” se referă la ce mâncăm, iar “calorii care ies” se referă la ce ardem, mai concret la:

  1. rata metabolismului bazal, adică ce ardem doar ca să rămânem în viață
  2. mișcări involuntare (fidgeting), pentru că tot ce facem, inclusiv clipitul din ochi sau foitul pe scaun consumă calorii în plus
  3. mișcări voluntare pentru treaba de zi cu zi, care le facem ca parte a rutinei zilnice pentru a rezolva probleme, pentru a participa la evenimente, etc, cum ar fi mersul pe jos
  4. exerciții de sport voluntare, dar acestea reprezintă adesea o minoritate din caloriile arse

Se zice că:

  • ne îngrășăm atunci când consumăm mai multe calorii decât ardem (adică suntem într-un “echilibru energetic pozitiv”)
  • slăbim atunci când consumăm mai puține calorii decât ardem (“echilibru energetic negativ”)

Acest model al obezității se numește modelul “echilibrului energetic” (energy balance (engleză)).

ADEVĂRUL: pentru a slăbi, trebuie să mâncăm mai puține calorii decât ardem.

  • studiile arată consecvent că oamenii obezi consumă cu 20%-30% mai multe calorii decât oamenii slabi [1] [2]
  • dacă reducem caloriile din dietă, indiferent de compoziția dietei, oamenii slăbesc — o meta-analiză superbă a 20 de studii [4] ajunge la concluzia că “pentru toate scopurile practice, o calorie este o calorie
  • absolut toate dietele, atunci când merg, merg pe acest principiu

Dovezile pentru acest fapt sunt incontestabile, și avem cauzalitatea confirmată.

INEPȚIE LOGICĂ: din modelul “echilibrului energetic” rezultă că ar trebui să ne numărăm caloriile ca să slăbim.

Deși o strategie de numărare a caloriilor merge pentru unii oameni, adevărul este că mâncatul este un proces instinctual. Mâncăm când ni se face foame, ne oprim din mâncat atunci suntem sătui. Este ca atunci când respirăm. Nu ne gândim că trebuie să respirăm aerul din plămâni, procesul este unul total automat, condus de “sistemul nervos vegetativ”. Iar când acest proces nu merge cum trebuie, dacă uităm să respirăm, astea se numesc crize de apnee, și putem muri. Deși știm că trebuie să avem încredere în propriul corp, când respirăm, similar nu prea putem controla cantitatea de mâncare ingerată cu ajutorul gândirii critice, pe termen lung.

Când vine vorba de nutriție, lucrurile sunt complicate, însă devine din ce în ce mai clar că oamenii obezi au diferențe în intensitatea semnalelor de foame și de sațietate, și/sau în răspunsul la aceste semnale.

Astfel că o strategie bună de slăbit și de menținere a unei greutăți normale este o strategie de management al apetitului. Iar o dietă low-carb este într-adevăr una din strategiile pe care le poți încerca, dar mai există multe alte strategi posibile. Și pe termen lung, din contră, că prin dieta ketogenică poți suferi de tulburări psihice, de alimentație (ortorexie, anorexie), ce nu sunt tocmai o strategie bună pentru sănătate.

IRONIA: deși la keto nu trebuie să-ți numeri caloriile, foarte mulți își numără carbohidrații, și efortul este același. Orice dietă ce implică un calcul conștient al unor parametrii este o dietă echivalentă cu număratul caloriilor, ca și efort.

[Vezi conținut]

Rata metabolismului depinde de compoziția mâncării

FALS: Se zice că dacă consumi carbohidrați, rata metabolismului scade suficient cât să te îngrașe și dacă consumi mai puțini carbohidrați, atunci rata metabolismului crește.

ADEVĂRUL: rata metabolismului nu se modifică semnificativ în funcție de ce mănânci.

  • aceeași meta-analiză menționată deja [4] arată că de fapt compoziția dietei nu prea contează pentru rata metabolică
  • din contră, dietele bogate în carbohidrați par să aibă un avantaj ușor datorită “efectului termic al mâncării” (engleză), dar acest efect nu este semnificativ, astfel că conceptul de “o calorie este o calorie” se păstrează
  • un studiu mai recent [5] ce a primit foarte multă atenție în comunitatea keto pretinde că o dietă foarte low-carb poate ridica rata metabolică cu +209 kcal/zi, însă asta pare să violeze principiul întâi al termodinamicii pentru conservarea energiei, și odată ce datele eronate sunt scoase [6], studiul nu mai prezintă diferențe semnificative între grupul pe keto și grupul de control

[Vezi conținut]

Fructoza este toxică pentru ficat

Acest concept a fost popularizat mai ales de către Robert Lustig, acesta argumentând în cartea sa și prezentări disponibile pe YouTube [7] că zahărul este toxic pentru ficat.

Robert Lustig are și un studiu în care unor copii supraponderali le sunt înlocuite caloriile din fructoză cu glucoză [8]. Acest studiu însă a fost criticat [9] deoarece:

  • nu au folosit grup de control
  • copiii din studiu au pierdut în greutate

Acest studiu este principalul studiu pe oameni ce-i confirmă ipoteza. Problema este că scăderea în greutate este ceea ce se cheamă un factor de confuzie în astfel de studii, deoarece se știe că slăbitul vindecă sindromul metabolic, împreună cu exercițiul fizic fiind intervenția dovedită ce poate vindeca diabetul de tip 2 în stare incipientă [10].

Astfel că dacă vrei să demonstrezi ceva, trebuie să demonstrezi că intervenția merge independent de scăderea în greutate. Și în acest studiu au încercat să controleze caloriile, însă probabil au subestimat consumul caloric al copiilor — și din cauză că grup de control nu a existat, nici nu putem spune dacă scăderea în greutate s-a produs ca urmare a intervenției sau ca urmare a condițiilor din clinică (altori factori de stres).

Zahărul și fructoza nu sunt nevinovate totuși. Există suficiente indicii că zahărul și fructoza sunt asociate cu “ficatul gras non-alcoolic” [15] [16]. Este foarte posibil ca fructoza să devină problematică atunci când consumăm calorii în exces.

Problema este că zahărul nu pare să fie toxic atunci când consumul caloric este la mentenanță, mai ales în oameni sănătoși. Și creșterea în greutate este un factor de confuzie la fel ca și scăderea în greutate.

ADEVĂRUL: consumul de zahăr este posibil să fie toxic doar în contextul unui exces caloric cronic. Avem foarte multe dovezi ce sugerează că atunci când consumăm mâncare, efectele rele apar doar când suntem într-un exces caloric.

Și fără dovezi concrete, nu este decât o speculație. Corelația nu este cauzalitate. Din contră, avem ceva dovezi contrare:

  • într-un studiu recent pe oameni sănătoși, au fost puși să consume un exces de 150 grame de fructoză pe zi [11], adică o doză foarte mare, cel puțin dublă față de ce consumă ca medie americanii și … n-au pățit nimic; interesant este că deși consumul de mâncare a fost “ad libitum” (adică la propria discreție), aceștia și-au ajustat automat caloriile încât să compenseze pentru consumul de fructoză, n-au luat în greutate și astfel că n-au pățit nimic
  • există indicii că grăsimea saturată s-ar putea să fie chiar mai toxică pentru ficat decât fructoza [14]
  • într-o revizie sistematică [17], ce folosește scorul de tip GRADE pentru a determina calitatea studiilor, s-a arătat că recomandările pentru reducerea zahărului sunt de fapt de proastă calitate
  • cuplat cu faptul că zahărul nu pare să îngrașe decât prin calorii în exces, vezi mai jos

[Vezi conținut]

Nu poți slăbi dacă mănânci foarte mult zahăr sau carbohidrați

FALS: se zice că zahărul sau carbohidrații îngrașă prin efecte ce nu au de-a face cu consumul caloric și nu poți slăbi dacă mănânci carbohidrați sau zahăr.

ADEVĂRUL: zahărul sau carbohidrații îngrașă doar când duc la un consum de calorii mai mare decât nevoile individului și există o grămadă de studii ce arată că dietele cu mulți carbohidrați sunt foarte eficiente pentru slăbit.

  • impactul mâncărurilor asupra sațietății nu are legătură cu glucoza din sânge rezultată [34]
  • alți factori determină sațietatea provocată de diverse mâncăruri, cum ar fi fibrele, volumul sau proteinele conținute [35]
  • într-o revizie sistematică și meta-analiză a 30 de studii controlate și randomizate 13 s-a observat că zahărul îngrașă doar prin caloriile sale
  • într-o altă revizie sistematică și meta-analiză a 31 de studii de hrănire cu fructoză [18] se observă cum fructoza nu duce la o creștere în greutate atunci când caloriile sunt înlocuite cu calorii din alți carbohidrați
  • meta-analiza deja amintită [4] arată cum compoziția dietei nu contează pentru slăbit, contează doar caloriile
  • o meta-analiză a 16 studii de hrănire cu diete cu puține grăsimi și mulți carbohidrați (low fat) [19] arată cum aceste diete low fat sunt eficiente pentru slăbit chiar și cu consum la propria discreție a participanților (ad libitum)
  • avem o lucrare ce descrie cum 106 pacienți foarte obezi au pierdut în medie 64 Kg și și-au îmbunătățit nivelul glucozei din sânge printr-o dietă formată în totalitate din orez alb, fructe, sucuri și zahăr alb [20]
  • avem populații studiate cu consum foarte mare de carbohidrați ce la momentul observației erau foarte sănătoase, de exemplu când în 1990 au fost studiați nativi din Kitava [12], aceștia erau foarte sănătoși cu o dietă formată 69% din carbohidrați
  • în timpul crizei din Cuba din 1989 - 1995 consumul de calorii a scăzut, iar dieta a devenit foarte bogată în zahăr (28% din calorii) și alți carbohidrați rafinați [21], rezultatul fiind că prevalența obezității a scăzut la jumătate
  • în 1975 japonezii consumau o dietă de 62% carbohidrați, majoritatea din orez alb, și prevalența obezității și diabetului era mai mică decât în orice altă țară industrializată, iar japonezii ce au emigrat în SUA s-au îngrășat la fel ca americanii, ce sugerează că această trăsătură nu este genetică
  • rezultatele dietelor sunt la fel de puțin impresionante pe termen lung, oamenii tind să recâștige greutatea pierdută cu aceași pondere, indiferent dacă dieta a fost bogată sau săracă în carbohidrați [22] [23]

[Vezi conținut]

Carbohidrații ridică insulina din sânge, insulina îngrașă și provoacă diabet

FALS: Consumul de carbohidrații cauzează un nivel mai ridicat al insulinei din sânge, aceasta duce la “hiperinsulinemie” (engleză) și hiperinsulinemia este cauza obezității și diabetului.

Vorbim de “modelul carbohidrați-insulină” pentru obezitate (prescurtat: CIM), promovat de Gary Taubes în cartea sa “Calorii bune, calorii rele”. Și din păcate există dovezi foarte bune împotriva sa.

ADEVĂRUL: Aici se încurcă cauza cu efectul, atât hiperinsulinemia cât și rezistența la insulină sunt de fapt efecte și nu cauze. Cauza este “otrăvirea cu energie”, adică expunerea țesuturilor (din stratul adipos, din mușchi) la un exces cronic de energie.

Mai concret:

  • nu putem prezice dacă oamenii se vor îngrășa în viitor după nivelurile de insulină, concluzie a unei lucrări de revizie a mai multor studii [24]
  • pierderea în greutate îmbunătățește rezistența la insulină în aceeași măsură, indiferent de compoziția dietei, s-a văzut asta într-un studiu RCT foarte bun din 2009 [25], ce a măsurat rezistența la insulină prin “tehnica clemei de glucoză” (cea mai bună tehnică disponibilă), cu rezultate similare unui studiu mai vechi [26]
  • în fapt nu contează dacă excesul de energie vine de la carbohidrați [27], grăsime [28] sau proteine [29], toți macro-nutrienții pot provoca rezistență la insulină și diabet, nu doar carbohidrații — deci da, îți poți înrăutății diabetul cu o dietă ketogenică în anumite condiții (dacă mănânci mai multe calorii decât arzi)
  • rezistența la insulină este o reacție defensivă la excesul de energie [30]
  • ce se întâmplă este că celulele de grăsime (adipocitele) devin prea pline, ca niște baloane ce se umflă până mai au puțin și se sparg și nu mai pot înmagazina energie, ajungând să respingă astfel glucoza din sânge, fenomen ce se numește “rezistență la insulină” [31] [32]
  • există și oameni cu greutate normală ce pot dezvolta rezistență la insulină și diabet, dar asta pentru că nu au capacitatea de a stoca prea multă grăsime în țesutul adipos — capacitatea de a stoca energie variază de la individ la individ, ceea ce se cheamă “pragul de grăsime personală[33]; astfel că excesul de energie ori este stocat în țesutul adipos, ori faci diabet de tip 2, din două una, mai bine te îngrași decât să faci diabet și din păcate capacitatea de îngrășare este limitată, mai devreme sau mai târziu cu toții putem face diabet
    • NOTĂ: teoria “pragului de grăsime personal” este doar o teorie, o “presupunere educată”, nu un fapt verificat; adevărul ar putea fi că există oameni ce se nasc cu un strat de grăsime ce nu funcționează cum trebuie, dar că în mod normal acest strat de grăsime nu are limite, iar astfel de oameni nu pot face diabet (vezi punctul următor)
  • această predispoziție a oamenilor slabi pentru diabet are clar cauze genetice identificate [36] [37]
  • prin “randomizare mendeliană” (engleză), o tehnică ce ne ajută să descoperim asocieri dintre factori de risc și probleme de sănătate, putem vedea că nici secreția de insulină [38] și nici nivelul insulinei pe nemâncate [39] nu este asociat cu nivelul grăsimii corporale

[Vezi conținut]

Insulina previne arderea de grăsimi

FALS: se zice că insulina este hormon de stocare a grăsimilor și că previne arderea de grăsimi (lipoliza). Și cu o inhibare a lipolizei corpul devine înfometat.

ADEVĂRUL: insulina NU este hormon de stocare a grăsimilor, insulina este hormon de procesare a glucozei din sânge și deși rolul său este să comute corpul într-un mod de procesare cu prioritate a carbohidraților, nu previne lipoliza și chiar dacă s-ar întâmpla, nu prea contează.

  • într-un studiu foarte informativ putem vedea cum capacitatea omului de a arde grăsimi este de fapt direct proporțională cu mărimea țesutului adipos, cu cât un om este mai gras, cu atât lipoliza se întâmplă mai intens [40]
  • chiar dacă inhibarea lipolizei s-ar întâmpla, nu prea contează — există niște pastile denumite “Acipimox” ce pot inhiba pe bune lipoliza, și se vede într-un studiu randomizat și controlat inclusiv prin placebo cum inhibarea parțială a lipolizei (38%) nu duce la o creștere în greutate, la o scădere a ratei metabolice sau la un consum mai mare de calorii [41]

[Vezi conținut]

Medicii tratează diabetul T2 doar prin pastile

FALS: se zice că instituțiile medicale preferă să ne bage pastile pe gât, în loc să ne sfătuiască să încercăm schimbări ale stilului de viață. Este la modă să dai vina pe “Big Pharma”.

ADEVĂRUL: există dovezi extraordinar de solide ce arată că schimbări ale stilului de viață — în special scăderea în greutate [10] — pot vindeca diabetul de tip 2, iar acest fapt nu a fost ignorat de medici, din contră.

Când ajungi la medic, primul sfat este să pierzi în greutate, că dovezile pentru asta sunt de necontestat. Problema este că majoritatea pacienților nu vor ține cu succes cure de slăbire, chiar dacă sănătatea le este amenințată, pentru că dietele de slăbire nu merg [58]. Și astfel că se recurge la pastile, în primă fază pastile mai ușurele gen Metmorfin. Iar dacă ajungi la injecții cu insulină, asta înseamnă că capacitatea pancreasului a fost afectată, iar insulina nu se prescrie ușor.

Din păcate teoriile conspiraționiste, acuzațiile de incompetență, dramele, astea sunt poveștile ce vând — așa că escrocilor le este mai ușor să-și vândă ipotezele și produsele atacându-i pe adevărații profesioniști cu acuzații de incompetență și conspirație. Iar oamenii bine intenționați, dar îndrumați greșit, preiau aceleași linii de la liderii pe care-i urmează.

Ca și fapt, o prescriere pentru schimbarea dietei și pentru exerciții fizice este primul lucru pe care ți-l spune medicul. Dar cum șansele de eșec sunt mari, din cauze ce țin de fiziologia corpului nostru, de felul în care ne funcționează creierul, medicamentele sunt inevitabile. Și bine că există, că astfel boli cronice ce pe vremuri erau fatale, astăzi sunt boli cu care poți trăi.

[Vezi conținut]

Nivelul colesterolului LDL nu contează

Că grăsimea saturată mărește nivelul colesterolului LDL din sânge este un fapt [43] [44].

Când te apuci de dieta Keto, din cauză că consumul de grăsime saturată din dietă crește, unii oameni ajung cu un număr de particule LDL (LDL-p) din sânge mărit, ce se vede prin faptul că nivelul colesterolului din sânge, atât cel total cât și cel LDL (LDL-c) poate atinge valori amețitoare, de peste 200 mg/dL cel LDL, poate chiar și peste 300 mg/dL la unii oameni.

La astfel de valori orice cardiolog te sfătuiește să iei statine, niște pastile al căror efect este să micșoreze nivelul colesterolului LDL din sânge.

FALS: se zice că la o dietă Keto colesterolul LDL nu este un factor de risc deoarece putem vedea cum HDL (colesterolul bun) crește și oricum studiile pe acest subiect nu sunt concludente.

ADEVĂRUL: un nivel LDL mărit este cel mai mare factor de risc independent pentru bolile de inimă, mai mare decât fumatul, mai mare decât obezitatea sau diabetul, mai mare chiar decât tensiunea arterială mărită. Iar problemele devin evident mult mai mari atunci când ai 2 sau mai mulți factori de risc.

În primul rând că avem studiul INTERHEART [42], poate cel mai informativ studiu pentru asocierea diverșilor factori de risc cu bolile de inimă, cu rezultatul …

În graficul de mai sus “ApoB” este proteina din componența particulelor LDL, o particulă LDL are o moleculă ApoB. Iar “ApoA1” este proteina din componența particulelor HDL, astfel că o particulă HDL are o moleculă ApoA1. Astfel că ApoB / ApoA1 aproximează LDL / HDL.

Deasemenea trebuie să reținem că HDL nu are cum să crească foarte mult în comparație cu LDL. La analiza lipidelor, o valoare mică pentru HDL-c ar fi 30 mg/dL, iar o valoare foarte bună pentru HDL-c ar fi 60 mg/dL. Mai mult de atât rar poate să crească. Astfel că dacă ai măsurătoarea pentru LDL-c la peste 200 mg/dL, atunci ai încurcat-o, indiferent cât ai HDL.

Puteți observa cum riscul crește atunci când mai mulți factori sunt combinați (obezitate, diabet, hipertensiune arterială).

Și puteți studia și “Raportul de consens al Societății Europene de Arteroscleroză[45] un document foarte detaliat ce spune că numeroasele studii clinice și genetice confirmă fără echivoc că nivelurile ridicate de LDL cauzează Arteroscleroză. Ca să ne înțelegem, cauzalitatea a fost stabilită — dacă mărești LDL crește riscul pentru arteroscleroză, dacă micșorezi LDL scade riscul.

PS: există și cholesterolcode.com la care mulți din comunitatea Keto fac referire — Dave Feldman, un individ simpatic, are el o teorie cum că un colesterol foarte crescut la o dietă keto nu este o problemă. Ipoteza lui, deși interesantă, nu este decât o ipoteză netestată, ce infirmă extraordinar de multe studii și dovezi concludente. Și dacă continui cu-n colesterol LDL mărit bazat pe această informație, o faci pe barba ta.

[Vezi conținut]

Obezitatea este cauzată de mâncare “nesănătoasă”

Un mit ce este perpetuat de majoritatea dietelor de tipul “clean eating”, un mit regretabil pentru că poate duce la tulburări de alimentație, gen ortorexie.

Dieta ketogenică nu este singura dietă ce perpetuează acest mit. Dietele Paleo, Vegan și multe altele fac același lucru, cu aceeași lipsă de dovezi; pentru că ne este mai ușor să credem că există un dușman invizil, ce ne hrănește cu “otravă”; teorii conspiraționiste ce cu siguranță vând multe cărți.

ADEVĂRUL 1: obezitatea are cauze genetice în proporție de 50% - 70% [57]. Și singurul lucru major ce s-a schimbat, din secolul 19 și până azi, adică schimbarea de mediu necesară, este disponibilitatea mâncării.

În secolul 20, populația ce suferă de malnutriție și foamete, de pe tot globul, a scăzut de la 90% la sub 10% în 2015, datorită nivelului de trai crescut, a agriculturii industriale, a dezvoltării mediului urban. Ceea ce înseamnă acces neîngrădit la mâncare, pentru vasta majoritate a populației pământului, inclusiv din țările mai sărace. Iar în țările vestice, problema este cu atât mai pronunțată cu cât accesul la mâncare ieftină este mai facil.

Este adevărat că în secolul 19 oamenii erau slabi într-o vastă majoritate. Pentru că mureau de foame, la propriu. Nu știu ce credeți voi, dar eu prefer să fiu gras, decât să mor de foame.

ADEVĂRUL 2: nu există mâncăruri nesănătoase; există doar diete nesănătoase.

Un măr nu este mai “sănătos”, sau mai “curat” decât un cheesburger de la McDonalds. Spanacul nu este mai “sănătos” decât o ciocolată cu zahăr și lapte. O ceafă de porc la grătar nu este mai “sănătoasă” sau mai “curată” decât cartofii prăjiți.

Dacă ai fi blocat pe o insulă pustie, și ai avea de ales o singură mâncare cu care trebuie să trăiești, ar fi stupid să alegi mărul sau spanacul. Dintre toate mâncărurile enunțate (măr, spanac, cheesburger, ciocolata cu lapte, ceafă de porc, cartofi prăjiți), adevărul este că cheesburgerul reprezintă o dietă completă, și cu calorii suficiente, ce permit supraviețuirea, pe când mărul sau spanacul nu sunt. Nici ceafa de porc nu e o dietă completă. De fapt cu cartofii ai avea o șansă mai bună de supraviețuire.

Știați de exemplu că lapte + cartofi reprezintă o dietă completă? Exact dieta cu care au supraviețuit bunicii noștrii pe timp de foamete 😉🥛🥔

Astfel că depinde mult de context. Cu siguranță nu e sănătos să mâncăm doar cheesburger, sau doar mere, sau doar spanac, sau doar cartofi prăjiți. Oamenii au nevoie de varietate, și dieta poate fi una nesănătoasă, dar nu mâncărurile în sine.

Și nu, eliminarea anumitor categorii de mâncare din dietă nu merge pe termen lung. Pentru că suntem doar oameni, cu instincte de supraviețuire ce pot suprascrie gândirea critică, și pe bună dreptate, pentru că avem nevoie de toți nutrienții în dietă, iar gândurile noastre despre ce înseamnă o dietă sănătoasă s-ar putea să intre în conflict cu nevoile reale ale corpului nostru. Nu degeaba dietele eșuează, greutatea fiind câștigată înapoi după 3-5 ani [58]. Pentru că foamea în cele din urmă învinge 😉

[Vezi conținut]

Obezitatea este o problemă de sănătate publică (aka “epidemia de obezitate”)

Adevărul este că nu prea știm. Obezitatea este cu siguranță un “factor de risc”, asociat cu diverse probleme de sănătate, cum ar fi boli cardiovasculare, sau diabetul de tip 2.

Consensul științific, momentan, este că obezitatea este în sine o problemă de sănătate. Și e important să ne încredem în consensul științific. Dacă ar fi să pariem, datele indică o probabilitate mare că obezitatea ar fi o problemă de sănătate, deoarece studiile observaționale sugerează asta. Iar studiile observaționale, deși nu arată cauzalitatea, în general coroborează rezultatele studiilor controlate (RCT) în 70% din cazuri, adică acele studii ce pot arăta cauzalitatea. Cu alte cuvinte nu vorbim de o șansă de 50% - 50%, așa cum am avea când dăm cu banul.

Însă este important de știut că în studiile observaționale epidemiologice există variabile ce nu pot fi controlate, și pot apare “factori de confuzie” pe care-i putem rata, în special factori sociali, ce pot fi cu greu controlați, chiar și cu cele mai bune instrumente matematice.

Sărăcia și rasismul sunt adesea factori de confuzie. Și stresul în sine, ce ar putea cauza acele probleme de sănătate, stres ce ar putea cauza episoadele de mâncat în exces cronic. Stres care este generat inclusiv de “fobia față de grăsime” din societate. Un alt factor de confuzie ar putea fi chiar discriminarea din sistemul medical, deoarece oamenii obezi sunt deprioritizați, și tratați inadecvat, pe motiv că “trebuie să slăbească”. Iar studiile controlate (RCTs) pot suferi prin folosirea de “indicatori surogați”, deoarece studiile controlate sunt foarte scumpe; motiv pentru care concluziile ar putea fi eronate, deoarece nu se măsoară obiectivele adevărate. Și n-am putea să băgăm oameni în laborator, să-i îngrășăm forțat, timp de ani de zile, că astfel de studii n-ar fi etice.

Ca și exemplu: acum în plină pandemie Covid-19 🦠, oamenii obezi au fost în mod activ deprioritizați la internarea în spitale, deprioritizați de la accesul la ventilatoare. Iar mulți oameni obezi probabil s-au încăpățânat să stea acasă, știind cum vor fi tratați, dacă se prezintă la spital. Când vedeți vreun raport ce arată vreo asociere dintre obezitate și mortalitate Covid-19, să vă amintiți de această discriminare 😉

Stratul de grăsime e un organ ca oricare altul, ce poate să nu funcționeze cum trebuie, așa cum se poate întâmpla cu toate celelalte organe vitale. Iar în cazul în care stratul de grăsime nu poate absorbi excesul de energie, este normal ca asta să cauzeze diabetul de tip 2, colesterol din sânge mărit, supratensiune arterială, sau toate celelalte probleme asociate. Iar cauzele pentru care stratul de grăsime nu funcționează la capacitate maximă sunt cel mai adesea genetice.

Adevărul:

  • NU avem dovezi directe că îngrașarea duce neapărat la diabet de tip 2, sau probleme cardiovasculare; iar studiile observaționale ce sugerează asta pot suferi de “factori de confuzie”
    • atenție aici să nu picăm în capcana inepțiilor de logică: o lipsă de dovezi nu este o dovadă de lipsă a cauzalității
  • dietele de slăbire rar funcționează pe termen lung, indiferent de ce dietă vorbim (keto, vegan, paleo, IF, chiar nu contează) [22], [23], [58], [59]
  • dietele și “fobia față de grăsime” pot fi “factori de confuzie”; ar putea fi cauza multor cazuri de îmbolnăvire, deoarece generează stres, și discriminare în sistemul medical
  • comportamentul oamenilor ce țin dietă este adesea același comportament cu cel al oamenilor ce suferă de anorexie (tulburare psihică, de alimentație), și doar numărul de pe cântar face diferența între un om ce se îngrijorează sau nu, cânt aude de acest comportament, ceea ce nu-i chiar OK
    • dacă vrei să fii mai sănătos, atunci adoptarea unui comportament asociat cu o tulburare psihică nu poate fi răspunsul, pentru că acest comportament în sine ar putea fi cauza problemelor de sănătate asociate cu obezitatea
  • efectul de “yo-yo” de după dietă (slăbirea, urmată de îngrășare, cum se întâmplă adesea ca urmare a tuturor dietelor) este clar mai nesănătos decât dacă ți-ai fi menținut greutatea; și ar putea fi încă un “factor de confuzie”

Adică nu știm, și n-ar trebui să pretindem prea tare că știm. Fiți circumspecți când auziți de “epidemia de obezitate”, mai ales când vorbesc nulități în domeniul nutriției, mai ales când fac asta ca și strategie de a vinde cărți 😉

Referințe relevante: [52], [53], [54], [55], [56].

[Vezi conținut]

Cum aflăm adevărul?

Rețelele sociale de pe Internet, din păcate, ne împing către teorii conspiraționiste, și către “cultura mâniei”, în special împotriva instituțiilor, împotriva științei. Nu este de mirare că teoriile anti-vaxxing, a radierii populației prin 5G, sau conspirația “pământului plat” au devenit populare.

Nu ne putem încrede în presă, sau în rețele sociale, deoarece acestea funcționează în economia atenției. Adică, datorită modelului de business, au stimulente perverse de a maximiza timpul petrecut în fața ecranului. Iar conspirațiile și mânia ne țin captivi. Cu cât atenția este captată mai mult, cu atât se vând mai multe reclame. Din cauza asta, când citim articole de presă, trebuie să mergem direct la sursă. Iar dacă articolul nu are referințe științifice, asta-i o mare bilă neagră, semn de jurnalism galben.

Dar putem avea încredere în “consensul științific”, pentru că oamenii de știință operează la standarde mult mai înalte, prin metoda științifică. Lucrările științifice sunt publicate în jurnale de specialitate, și trecute printr-un proces de revizie din partea semenilor (peer review). Lucrările și studiile în sine folosesc metode și unelte matematice bine stabilite. Oamenii de știință, când ajung la consens, sunt capabili să ia în calcul totalitatea dovezilor disponibile. Iar oamenii de știință își declară mereu, în lucrări, conflictele de interes.

Comparați lucrările științifice cu publicarea de cărți, cărți ce (1) nu trec prin “peer review” și (2) nu au standarde vizavi de declararea conflictelor de interes, sau de metodele folosite. Doar pentru că cineva a publicat o carte, doar pentru că limbajul sună a technobabble, asta nu înseamnă că acea carte are vreo fărâmă de adevăr, sau că autorul ar fi vreo autoritate în domeniu.

Și da, oamenii de știință pot avea conflicte de interese (declarate, că sunt transparenți), studiile pot fi finanțate de “industrie”. Dar asta se întâmplă pentru că sectorul privat finanțează studiile. Este normal ca industria laptelui să finanțeze studii despre lapte. Și este normal și să există o părtinire la selecție, pe obiectul studiului, în așa fel încât studiile finanțate de industria laptelui să scoată, per total, laptele într-o lumină pozitivă. Dar asta nu înseamnă nimic, deoarece metodele și datele studiilor sunt făcute disponibile, și trecute prin peer review. Iar concluziile nu se iau dintr-un singur studiu, ci din revizuiri sistematice și meta-analize, în așa fel încât erorile de părtinire sunt scoase prin medie. Iar dacă nu ai nici o critică utilă de adus, în afară de “conflictul de interes”, atunci mai bine nu spui nimic, deoarece asta-i doar o oportunitate de cherry-picking, adică de respingere a dovezilor ce nu ne convin pe baza unor criterii superficiale (oamenii ce fac asta dând adesea dovadă de un dublu-standard grosolan).

Din cauză că luptăm zi de zi cu campanii de dezinformare, trebuie să ne încredem în “consensul științific”, și orice afirmație contrară consensului științific trebuie luată cu mult scepticism, mergând la sursă.

Și mare atenție la inepții de logică. Promotorii de teorii conspiraționiste se folosesc în primul rând de anecdote pentru promovarea teoriilor. Că ne plac poveștile cu care ne putem identifica. Doar că fiind întâmplări din medii necontrolate, nu sunt altceva decât povești, la propriu, și contrar părerilor populare, “pluralul anecdotei” nu este “date”, pentru că datele respectă metoda științifică, pe când anecdotele nu.

Cum să gândim critic?

Cursuri de gândire critică ar trebui predate la școală. Până se trezește învățământul românesc, recomand următoarea serie de cursuri de pe Coursera:

Introduction to Logic and Critical Thinking Specialization

Cum să citim studii științifice?

Cei de la Examine.com au pus la dispoziție un document foarte bun despre evaluarea dovezilor științifice:

How to Read a Scientific Study (PDF)

Cum știi că ai aderat la un cult?

În general, dacă ai aderat la o comunitate cu teorii ce sunt contrare consensului științific, probabilitatea e mare ca acea comunitate să fie un cult.

Recomand următorul episod de pe Netflix:

Cults, Explained | Netflix (YouTube)

[Vezi conținut]

Referințe

  1. High energy expenditure masks low physical activity in obesity
  2. Twenty-four-hour energy expenditure and resting metabolic rate in obese, moderately obese, and control subjects
  3. Reduced Glycemic Index and Glycemic Load Diets Do Not Increase the Effects of Energy Restriction on Weight Loss and Insulin Sensitivity in Obese Men and Women
  4. Obesity Energetics: Body Weight Regulation and the Effects of Diet Composition
  5. Effects of a low carbohydrate diet on energy expenditure during weight loss maintenance: randomized trial
  6. Carbs versus fat: does it really matter for maintaining lost weight?
  7. Sugar: The Bitter Truth
  8. Isocaloric fructose restriction and metabolic improvement in children with obesity and metabolic syndrome
  9. Metabolic improvement with fructose restriction: Is it the fructose or the weight loss?
  10. Prevention of Type 2 Diabetes by Lifestyle Changes: A Systematic Review and Meta-Analysis
  11. Metabolic effects of a prolonged, very-high-dose dietary fructose challenge in healthy subjects
  12. Age relations of cardiovascular risk factors in a traditional Melanesian society: the Kitava Study
  13. Dietary sugars and body weight: systematic review and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies
  14. Saturated Fat Is More Metabolically Harmful for the Human Liver Than Unsaturated Fat or Simple Sugars
  15. Fructose and sugar: A major mediator of non-alcoholic fatty liver disease
  16. Role of Dietary Fructose and Hepatic De Novo Lipogenesis in Fatty Liver Disease.
  17. The Scientific Basis of Guideline Recommendations on Sugar Intake: A Systematic Review Free
  18. Effect of Fructose on Body Weight in Controlled Feeding Trials: A Systematic Review and Meta-analysis
  19. The role of low-fat diets in body weight control: a meta-analysis of ad libitum dietary intervention studies
  20. Treatment of massive obesity with rice/reduction diet program. An analysis of 106 patients with at least a 45-kg weight loss
  21. Impact of Energy Intake, Physical Activity, and Population-wide Weight Loss on Cardiovascular Disease and Diabetes Mortality in Cuba, 1980–2005
  22. Comparison of Weight Loss Among Named Diet Programs in Overweight and Obese Adults
  23. Effect of low-fat diet interventions versus other diet interventions on long-term weight change in adults: a systematic review and meta-analysis
  24. The entero-insular axis and adipose tissue-related factors in the prediction of weight gain in humans
  25. Low-Fat Versus Low-Carbohydrate Weight Reduction Diets
  26. Comparison of Effects of High and Low Carbohydrate Diets on Plasma Lipoproteins and Insulin Sensitivity in Patients With Mild NIDDM
  27. Glucose-induced insulin resistance of skeletal-muscle glucose transport and uptake
  28. Free fatty acids in obesity and type 2 diabetes: defining their role in the development of insulin resistance and β‐cell dysfunction
  29. Mechanism of amino acid-induced skeletal muscle insulin resistance in humans
  30. Insulin resistance is a cellular antioxidant defense mechanism
  31. Impaired postprandial clearance of triacylglycerol-rich lipoproteins in adipose tissue in obese subjects
  32. Downregulation of Adipose Tissue Fatty Acid Trafficking in Obesity
  33. Normal weight individuals who develop Type 2 diabetes: the personal fat threshold
  34. Interrelationships among postprandial satiety, glucose and insulin responses and changes in subsequent food intake
  35. A satiety index of common foods
  36. Genetic Evidence for a Normal-Weight “Metabolically Obese” Phenotype Linking Insulin Resistance, Hypertension, Coronary Artery Disease, and Type 2 Diabetes
  37. Integrative genomic analysis implicates limited peripheral adipose storage capacity in the pathogenesis of human insulin resistance
  38. Common genetic variants highlight the role of insulin resistance and body fat distribution in type 2 diabetes, independently of obesity
  39. Investigating the role of insulin in increased adiposity: Bi-directional Mendelian randomization study
  40. Relationship Between Body Fat Mass and Free Fatty Acid Kinetics in Men and Women
  41. Metabolic Effects of Long-Term Reduction in Free Fatty Acids With Acipimox in Obesity: A Randomized Trial
  42. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study
  43. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials
  44. Effects of saturated fatty acids on serum lipids and lipoproteins: a systematic review and regression analysis
  45. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel
  46. Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake
  47. How much protein do you need per day? (examine.com)
  48. Migraine results of treatment by ketogenic diet in fifty cases
  49. A Randomized Double-Blind, Cross-Over Trial of very Low-Calorie Diet in Overweight Migraine Patients: A Possible Role for Ketones?
  50. Do ketogenic diets really suppress appetite? A systematic review and meta-analysis
  51. Ketogenic low-carbohydrate diets have no metabolic advantage over nonketogenic low-carbohydrate diets
  52. The National Weight Control Registry: A Critique
  53. Does dieting make you fat? A twin study
  54. Methods for voluntary weight loss and control. NIH Technology Assessment Conference Panel
  55. Weight Science: Evaluating the Evidence for a Paradigm Shift
  56. Medicare’s search for effective obesity treatments: diets are not the answer
  57. Genetic contributors to obesity
  58. Maintenance of lost weight and long-term management of obesity
  59. Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion
| Scris de
Etichete: dietă | keto