ro.alexn.org

Miturile dietelor Low-Carb / Keto

| 25 minute

Dietele low-carb, inclusiv dieta ketogenică (keto) merg foarte bine pentru slăbit și pentru managementul glucozei pentru diabetici, însă motivele pentru care aceste diete merg nu sunt cele expuse în comunitățile de keto.

Iar dacă mecanismele prin care ne îngrășăm și prin care putem slăbi nu sunt înțeles corect, cei ce nu obțin rezultate ajung să creadă că este vina lor, că nu au implementat dieta “corect” și că nu mai au alte opțiuni.

Conținut:

Ce este o dietă low-carb?

Mâncarea conține în general o combinație de 3 macro-nutrienți:

La o dietă low carb se limitează carbohidrații la sub 30%, restul fiind grăsimi și proteine. În mod normal la o dietă “standard” (ce consumă oamenii în mod normal) se consumă peste 50% carbohidrați, poate chiar și 60%.

Astfel dacă consumul de calorii al unui individ este pe la 2000 calorii (aproximativ consumul de care are nevoie un bărbat sedentar, cu greutate normală pe la 1.72 metrii înălțime), 30% ar însemna 600 calorii din carbohidrați, adică 150 grame. O dietă de sub 150 grame este considerată “low carb”, deși în comunitatea științifică se consideră “low carb” chiar și sub 40%.

Ce este o dietă ketogenică (keto)?

Dieta ketogenică este o dietă low-carb dusă la extrem — cu un consum zilnic sub 30 grame carbohidrați (net, adică cantitatea totală din care se scad fibrele).

Scopul dietei keto este inducerea stării de “cetoză alimentară” (denumită și “cetoză fiziologică”), adică o stare metabolică în care ficatul, pentru a contracara un nivel scăzut al glucozei din sânge și pentru a conserva glucoza, ce este foarte necesară pentru funcționarea creierului, începe să emită cetone. Cetonele sunt niște compuși chimici ce sunt folosiți parțial de creier și de alte organe vitale, ca și alternativă la glucoză.

Detaliile chimice și fiziologice sunt mai puțin importante, ce este important este că starea asta de cetoză are anumite avantaje metabolice.

De ce merg bine dietele low-carb / keto?

Dietele low-carb duc la o scădere spontană a apetitului — asta se datorează de la caz la caz următoarelor:

  1. evitarea de alimente ultra-procesate [46]
  2. consumul de mai multe alimente bogate în proteine, ce sunt foarte sățioase [35] — efectul de “protein leverage”, o ipoteză ce zice că prioritizăm proteinele din mâncare și că nu ne oprim până nu obținem suficiente proteine — și foarte mulți oameni nu consumă suficiente proteine [47]
  3. evitarea efectului de “hipoglicemie reactivă” (engleză) — când se consumă carbohidrați rafinați, unii oameni au un răspuns inițial întârziat al insulinei, ceea ce provoacă apoi un răspuns exagerat, ce duce la o stare de hipoglicemie după câteva ore de la masă, ce poate provoca foame și oboseală; însă atenție, acest efect nu apare la oameni sănătoși, acesta fiind cel mai probabil un semn de diabet incipient și rar se întâmplă la consum de carbohidrați complecși (legume și fructe integrale)
  4. inducerea stării de “cetoză alimentară”, ce are efecte potențiale benefice pentru sănătate (cum ar fi în tratarea migrenelor [48] [49]) și deasemenea reducerea apetitului [50] — cu observația că probabil depinde de individ dacă efectul este semnificativ sau nu
    • Notă: starea de cetoză poate fi indusă și doar prin post intermitent și/sau prin deficit caloric; oamenii sănătoși intră în cetoză în timpul nopții, deoarece se golesc suficient rezervele de glicogen din ficat, având cetone în sânge semnificative după vreo 12 ore de post
  5. pentru diabetici reducerea glucozei din sânge este semnificativă și asta se vede la analiza de Hb A1C — managementul glucozei este important la diabet, deoarece glucoza din sânge în exces devine toxică — atenție însă, hiperglicemia este doar un simptom al bolii, dar nu este cauza bolii, astfel că pentru “vindecare” adevărată avem nevoie cel puțin de scăderea în greutate (vezi mai jos)

Știm că dietele low carb și keto funcționează bine. Nu disputăm acest fapt.

Mituri

Caloriile nu sunt importante

Calorii care intră, calorii care ies

Asta-i o sintagmă pe care o veți auzi des. O calorie (engleză) este o unitate de energie folosită în nutriție, unitate prin care putem măsura energia ce o mâncăm și energia ce o ardem pentru a trăi și a ne mișca.

NOTĂ: când vorbim de câte “calorii” are o mâncare în vorbirea liberă, sau cât ardem, ne referim de fapt la kilocalorii (kcal), astfel că dacă spunem că un ou mediu are 68 de calorii, spunem de fapt că are 68 kcal. Asta naște un pic de confuzie, dar toată lumea folosește kcal, astfel că nu-i niciodată nevoie de vreo conversie.

Calorii care intră” se referă la ce mâncăm, iar “calorii care ies” se referă la ce ardem, mai concret la:

  1. rata metabolismului bazal, adică ce ardem doar ca să rămânem în viață
  2. mișcări involuntare (fidgeting), pentru că tot ce facem, inclusiv clipitul din ochi sau foitul pe scaun consumă calorii în plus
  3. mișcări voluntare pentru treaba de zi cu zi, care le facem ca parte a rutinei zilnice pentru a rezolva probleme, pentru a participa la evenimente, etc, cum ar fi mersul pe jos
  4. exerciții de sport voluntare, dar acestea reprezintă adesea o minoritate din caloriile arse

Se zice că:

  • ne îngrășăm atunci când consumăm mai multe calorii decât ardem (adică suntem într-n “echilibru energetic pozitiv”)
  • slăbim atunci când consumăm mai puține calorii decât ardem (“echilibru energetic negativ”)

Acest model al obezității se numește modelul “echilibrului energetic” (energy balance (engleză)).

ADEVĂRUL: pentru a slăbi trebuie să mâncăm mai puține calorii decât ardem.

  • studiile arată consecvent că oamenii supraponderali consumă cu 20%-30% mai multe calorii decât oamenii cu greutate normală [1] [2]
  • dacă reducem caloriile din dietă, indiferent de compoziția dietei, oamenii slăbesc — o meta-analiză superbă a 20 de studii [4] ajunge la concluzia că “pentru toate scopurile practice, o calorie este o calorie

Calitatea dovezilor pentru acest fapt este foarte bună și astfel avem cauzalitatea confirmată.

INEPȚIE LOGICĂ: din modelul “echilibrului energetic” rezultă că ar trebui să ne numărăm caloriile ca să slăbim.

Deși o strategie de numărare a caloriilor merge pentru unii oameni, adevărul este că mâncatul este un proces instinctual. Mâncăm când ni se face foame, ne oprim din mâncat atunci suntem sătui. Este ca atunci când respirăm. Nu ne gândim că trebuie să respirăm aerul din plămâni, procesul este unul total automat, condus de “sistemul nervos vegetativ”.

Când vine vorba de nutriție, lucrurile sunt complicate, însă devine din ce în ce mai clar că oamenii supraponderali au semnalele de foame și de sațietate stricate, iar mâncărurile ultra-procesate ne determină să consumăm peste măsură [46].

Astfel că o strategie bună de slăbit și de menținere a unei greutăți normale este o strategie de management al apetitului. Iar o dietă low-carb este într-adevăr una din strategiile pe care le poți încerca, dar mai există și alte strategi posibile, inclusiv dietele cu puține grăsimi și mulți carbohidrați, ce pot avea fix aceleași efecte.

IRONIA: deși la keto nu trebuie să-ți numeri caloriile, foarte mulți își numără carbohidrații, și efortul este același.

[Vezi conținut]

Rata metabolismului depinde de compoziția mâncării

FALS: Se zice că dacă consumi carbohidrați, rata metabolismului scade suficient cât să te îngrașe și dacă consumi mai puțini carbohidrați, atunci rata metabolismului crește.

ADEVĂRUL: rata metabolismului nu se modifică semnificativ în funcție de ce mănânci.

  • aceeași meta-analiză menționată deja [4] arată că de fapt compoziția dietei nu prea contează pentru rata metabolică
  • din contră, dietele bogate în carbohidrați par să aibă un avantaj ușor datorită “efectului termic al mâncării” (engleză), dar acest efect nu este semnificativ, astfel că conceptul de “o calorie este o calorie” se păstrează
  • un studiu mai recent [5] ce a primit foarte multă atenție în comunitatea keto pretinde că o dietă foarte low-carb poate ridica rata metabolică cu +209 kcal/zi, însă asta pare să violeze principiul întâi al termodinamicii pentru conservarea energiei, și odată ce datele eronate sunt scoase [6], studiul nu mai prezintă diferențe semnificative între grupul pe keto și grupul de control

[Vezi conținut]

Fructoza este toxică pentru ficat

Acest concept a fost popularizat mai ales de către Robert Lustig, acesta argumentând în cartea sa și prezentări disponibile pe YouTube [7] că zahărul este toxic pentru ficat.

Robert Lustig are și un studiu în care unor copii supraponderali le sunt înlocuite caloriile din fructoză cu glucoză [8]. Acest studiu însă a fost criticat [9] deoarece:

  • nu au folosit grup de control
  • copiii din studiu au pierdut în greutate

Acest studiu este principalul studiu pe oameni ce-i confirmă ipoteza. Problema este că scăderea în greutate este ceea ce se cheamă un factor de confuzie în astfel de studii, deoarece se știe că slăbitul vindecă sindromul metabolic, fiind de fapt singura intervenție dovedită ce poate vindeca diabetul de tip 2 în stare incipientă [10].

Astfel că dacă vrei să demonstrezi ceva, trebuie să demonstrezi că intervenția merge independent de scăderea în greutate. Și în acest studiu au încercat să controleze caloriile, însă probabil au subestimat consumul caloric al copiilor — și din cauză că grup de control nu a existat, nici nu putem spune dacă scăderea în greutate s-a produs ca urmare a intervenției sau ca urmare a condițiilor din clinică (altor factori de stres).

Zahărul și fructoza nu sunt nevinovate totuși. Există suficiente indicii că zahărul și fructoza sunt asociate cu “ficatul gras non-alcoolic” [15] [16]. Este foarte posibil ca fructoza să defină problematică atunci când consumăm calorii în exces.

Problema este că zahărul nu pare să fie toxic atunci când consumul caloric este la mentenanță, mai ales în oameni sănătoși. Și creșterea în greutate este un factor de confuzie la fel ca și scăderea în greutate.

ADEVĂRUL: consumul de zahăr este posibil să fie toxic doar în contextul unui exces caloric cronic. Avem foarte multe dovezi ce sugerează că atunci când consumăm mâncare, efectele rele apar doar când suntem într-un exces caloric.

Și fără dovezi concrete, nu este decât o speculație. Corelația nu este cauzalitate. Din contră, avem ceva dovezi contrare:

  • într-un studiu recent pe oameni sănătoși, au fost puși să consume un exces de 150 grame de fructoză pe zi [11], adică o doză foarte mare, cel puțin dublă față de ce consumă ca medie americanii și … n-au pățit nimic; interesant este că deși consumul de mâncare a fost “ad libitum” (adică la propria discreție), aceștia și-au ajustat automat caloriile încât să compenseze pentru consumul de fructoză, n-au luat în greutate și astfel că n-au pățit nimic
  • există indicii că grăsimea saturată s-ar putea să fie chiar mai toxică pentru ficat decât fructoza [14]
  • într-un meta review ce folosește scorul de tip GRADE pentru a determina calitatea studiilor [17], s-a arătat că recomandările pentru reducerea zahărului sunt de fapt de proastă calitate
  • cuplat cu faptul că zahărul nu pare să îngrașe decât prin calorii în exces, vezi mai jos

[Vezi conținut]

Nu poți slăbi dacă mănânci foarte mult zahăr sau carbohidrați

FALS: se zice că zahărul sau carbohidrații îngrașă prin efecte ce nu au de-a face cu consumul caloric și nu poți slăbi dacă mănânci carbohidrați sau zahăr.

ADEVĂRUL: zahărul sau carbohidrații îngrașă doar când duc la un consum de calorii mai mare decât nevoile individului și există o grămadă de studii ce arată că dietele cu mulți carbohidrați sunt foarte eficiente pentru slăbit.

  • impactul mâncărurilor asupra sațietății nu are legătură cu glucoza din sânge rezultată [34]
  • alți factori determină sațietatea provocată de diverse mâncăruri, cum ar fi fibrele, volumul sau proteinele conținute [35]
  • într-un review sistematic și meta-analiză a 30 de studii controlate și randomizate 13 s-a observat că zahărul îngrașă doar prin caloriile sale
  • într-un alt review sistematic și meta-analiză a 31 de studii de hrănire cu fructoză [18] se observă cum fructoza nu duce la o creștere în greutate atunci când caloriile sunt înlocuite cu calorii din alți carbohidrați
  • meta-review-ul deja amintit [4] arată cum compoziția dietei nu contează pentru slăbit, contează doar caloriile
  • o meta-analiză a 16 studii de hrănire cu diete cu puține grăsimi și mulți carbohidrați (low fat) [19] arată cum aceste diete low fat sunt eficiente pentru slăbit chiar și cu consum la propria discreție a participanților (ad libitum)
  • avem o lucrare ce descrie cum 106 pacienți foarte obezi au pierdut în medie 64 Kg și și-au îmbunătățit nivelul glucozei din sânge printr-o dietă formată în totalitate din orez alb, fructe, sucuri și zahăr alb [20]
  • avem populații studiate cu consum foarte mare de carbohidrați ce la momentul observației erau foarte sănătoase, de exemplu când în 1990 au fost studiați nativi din Kitava [12], aceștia erau foarte sănătoși cu o dietă formată 69% din carbohidrați
  • în timpul crizei din Cuba din 1989 - 1995 consumul de calorii a scăzut, iar dieta a devenit foarte bogată în zahăr (28% din calorii) și alți carbohidrați rafinați [21], rezultatul fiind că prevalența obezității a scăzut la jumătate
  • în 1975 japonezii consumau o dietă de 62% carbohidrați, majoritatea din orez alb, și prevalența obezității și diabetului era mai mică decât în orice altă țară industrializată, iar japonezii ce au emigrat în SUA s-au îngrășat la fel ca americanii, ce sugerează că această trăsătură nu este genetică
  • rezultatele dietelor sunt la fel de puțin impresionante pe termen lung, oamenii tind să recâștige greutatea pierdută cu aceași pondere, indiferent dacă dieta a fost bogată sau săracă în carbohidrați [22] [23]

[Vezi conținut]

Carbohidrații ridică insulina din sânge, insulina îngrașă și provoacă diabet

FALS: Consumul de carbohidrații cauzează un nivel mai ridicat al insulinei din sânge, aceasta duce la “hiperinsulinemie” (engleză) și hiperinsulinemia este cauza obezității și diabetului.

Vorbim de “modelul carbohidrați-insulină” pentru obezitate (prescurtat: CIM), promovat de Gary Taubes în cartea sa “Calorii bune, calorii rele”. Și din păcate există dovezi foarte bune împotriva sa.

ADEVĂRUL: Aici se încurcă cauza cu efectul, atât hiperinsulinemia cât și rezistența la insulină sunt de fapt efecte și nu cauze. Cauza este “otrăvirea cu energie”, adică expunerea țesuturilor (din stratul adipos, din mușchi) la un exces cronic de energie.

Mai concret:

  • nu putem prezice dacă oamenii se vor îngrășa în viitor după nivelurile de insulină, concluzie a unei lucrări de review a mai multor studii [24]
  • pierderea în greutate îmbunătățește rezistența la insulină în aceeași măsură, indiferent de compoziția dietei, s-a văzut asta într-un studiu RCT foarte bun din 2009 [25], ce a măsurat rezistența la insulină prin “tehnica clemei de glucoză” (cea mai bună tehnică disponibilă), cu rezultate similare unui studiu mai vechi [26]
  • în fapt nu contează dacă excesul de energie vine de la carbohidrați [27], grăsime [28] sau proteine [29], toți macro-nutrienții pot provoca rezistență la insulină și diabet, nu doar carbohidrații — deci da, îți poți înrăutății diabetul cu o dietă ketogenică în anumite condiții (dacă mănânci mai multe calorii decât arzi)
  • rezistența la insulină este o reacție defensivă la excesul de energie [30]
  • ce se întâmplă este că celulele de grăsime (adipocitele) devin prea pline, ca niște baloane ce se umflă până mai au puțin și se sparg și nu mai pot înmagazina energie, ajungând să respingă astfel glucoza din sânge, fenomen ce se numește “rezistență la insulină” [31] [32]
  • există și oameni cu greutate normală ce pot dezvolta rezistență la insulină și diabet, dar asta pentru că nu au capacitatea de a stoca prea multă grăsime în țesutul adipos — capacitatea de a stoca energie variază de la individ la individ, ceea ce se cheamă “pragul de grăsime personală[33]; astfel că excesul de energie ori este stocat în țesutul adipos, ori faci diabet de tip 2, din două una, mai bine te îngrași decât să faci diabet și din păcate capacitatea de îngrășare este limitată, mai devreme sau mai târziu cu toții putem face diabet
  • această predispoziție a oamenilor slabi pentru diabet are inclusiv cauze genetice identificate [36] [37]
  • prin “randomizare mendeliană” (engleză), o tehnică ce ne ajută să descoperim asocieri dintre factori de risc și probleme de sănătate, putem vedea că nici secreția de insulină [38] și nici nivelul insulinei pe nemâncate [39] nu este asociat cu nivelul grăsimii corporale

[Vezi conținut]

Insulina previne arderea de grăsimi

FALS: se zice că insulina este hormon de stocare a grăsimilor și că previne arderea de grăsimi (lipoliza). Și cu o inhibare a lipolizei corpul devine înfometat.

ADEVĂRUL: insulina NU este hormon de stocare a grăsimilor, insulina este hormon de procesare a glucozei din sânge și deși rolul său este să comute corpul într-un mod de procesare cu prioritate a carbohidraților, nu previne lipoliza și chiar dacă s-ar întâmpla, nu prea contează.

  • într-un studiu foarte informativ putem vedea cum capacitatea omului de a arde grăsimi este de fapt direct proporțională cu mărimea țesutului adipos, cu cât un om este mai gras, cu atât lipoliza se întâmplă mai intens [40]
  • chiar dacă inhibarea lipolizei s-ar întâmpla, nu prea contează — există niște pastile denumite “Acipimox” ce pot inhiba pe bune lipoliza, și se vede într-un studiu randomizat și controlat inclusiv prin placebo cum inhibarea parțială a lipolizei (38%) nu duce la o creștere în greutate, la o scădere a ratei metabolice sau la un consum mai mare de calorii [41]

[Vezi conținut]

Medicii tratează diabetul T2 doar prin pastile

FALS: se zice că instituțiile medicale preferă să ne bage pastile pe gât, în loc să ne sfătuiască să încercăm schimbări ale stilului de viață. Este la modă să dai vina pe “Big Pharma”.

ADEVĂRUL: există dovezi extraordinar de solide ce arată că schimbări ale stilului de viață — în special scăderea în greutate [10] — pot vindeca diabetul de tip 2, iar acest fapt nu a fost ignorat de medici, din contră.

Când ajungi la medic, primul sfat este să pierzi în greutate, că dovezile pentru asta sunt de necontestat. Problema este că majoritatea pacienților nu vor ține cure de slăbire, chiar dacă sănătatea le este amenințată. Și astfel că se recurge la pastile, în primă fază pastile mai ușurele gen Metmorfin. Iar dacă ajungi la injecții cu insulină, asta înseamnă că capacitatea pancreasului a fost afectată, iar insulina nu se prescrie ușor.

Din păcate teoriile conspiraționiste, acuzațiile de incompetență, dramele, astea sunt poveștile ce vând — așa că escrocilor le este mai ușor să-și vândă ipotezele și produsele atacându-i pe adevărații profesioniști cu acuzații de incompetență și conspirație. Iar oamenii bine intenționați, dar îndrumați greșit, preiau aceleași linii de la liderii pe care-i urmează.

Ca și fapt, o prescriere pentru schimbarea dietei și pentru exerciții fizice este primul lucru pe care ți-l spune medicul. Dar este responsabilitatea ta să te ții de dietă, medicul n-are cum să te urmărească, dacă nu te ții de dietă poate cel mult să-ți dea pastile.

[Vezi conținut]

Nivelul colesterolului LDL nu contează

Că grăsimea saturată mărește nivelul colesterolului LDL din sânge este un fapt [43] [44].

Când te apuci de dieta Keto, din cauză că consumul de grăsime saturată din dietă crește, unii oameni ajung cu un număr de particule LDL (LDL-p) din sânge mărit, ce se vede prin faptul că nivelul colesterolului din sânge, atât cel total cât și cel LDL (LDL-c) poate atinge valori amețitoare, de peste 200 mg/dL cel LDL, poate chiar și peste 300 mg/dL la unii oameni.

La astfel de valori orice cardiolog te sfătuiește să iei statine, niște pastile al căror efect este să micșoreze nivelul colesterolului LDL din sânge.

FALS: se zice că la o dietă Keto colesterolul LDL nu este un factor de risc deoarece putem vedea cum HDL (colesterolul bun) crește și oricum studiile pe acest subiect nu sunt concludente.

ADEVĂRUL: un nivel LDL mărit este cel mai mare factor de risc independent pentru bolile de inimă, mai mare decât fumatul, mai mare decât obezitatea sau diabetul, mai mare chiar decât tensiunea arterială mărită. Iar problemele devin evident mult mai mari atunci când ai 2 sau mai mulți factori de risc.

În primul rând că avem studiul INTERHEART [42], poate cel mai informativ studiu pentru asocierea diverșilor factori de risc cu bolile de inimă, cu rezultatul …

În graficul de mai sus “ApoB” este proteina din componența particulelor LDL, o particulă LDL are o moleculă ApoB. Iar “ApoA1” este proteina din componența particulelor HDL, astfel că o particulă HDL are o moleculă ApoA1. Astfel că ApoB / ApoA1 aproximează LDL / HDL.

Deasemenea trebuie să reținem că HDL nu are cum să crească foarte mult în comparație cu LDL. La analiza lipidelor, o valoare mică pentru HDL-c ar fi 30 mg/dL, iar o valoare foarte bună pentru HDL-c ar fi 60 mg/dL. Mai mult de atât rar poate să crească. Astfel că dacă ai măsurătoarea pentru LDL-c la peste 200 mg/dL, atunci ai încurcat-o, indiferent cât ai HDL.

Puteți observa cum riscul crește atunci când mai mulți factori sunt combinați (obezitate, diabet, hipertensiune arterială).

Și puteți studia și “Raportul de consens al Societății Europene de Arteroscleroză[45] un document foarte detaliat ce spune că numeroasele studii clinice și genetice confirmă fără echivoc că nivelurile ridicate de LDL cauzează Arteroscleroză. Ca să ne înțelegem, cauzalitatea a fost stabilită — dacă mărești LDL crește riscul pentru arteroscleroză, dacă micșorezi LDL scade riscul.

PS: există și cholesterolcode.com la care mulți din comunitatea Keto fac referire — Dave Feldman, un individ simpatic, are el o teorie cum că un colesterol foarte crescut la o dietă keto nu este o problemă. Ipoteza lui, deși interesantă, nu este decât o ipoteză netestată, ce infirmă extraordinar de multe studii și dovezi concludente. Și dacă continui cu-n colesterol LDL mărit bazat pe această informație, o faci pe barba ta.

[Vezi conținut]

Referințe

  1. High energy expenditure masks low physical activity in obesity
  2. Twenty-four-hour energy expenditure and resting metabolic rate in obese, moderately obese, and control subjects
  3. Reduced Glycemic Index and Glycemic Load Diets Do Not Increase the Effects of Energy Restriction on Weight Loss and Insulin Sensitivity in Obese Men and Women
  4. Obesity Energetics: Body Weight Regulation and the Effects of Diet Composition
  5. Effects of a low carbohydrate diet on energy expenditure during weight loss maintenance: randomized trial
  6. Carbs versus fat: does it really matter for maintaining lost weight?
  7. Sugar: The Bitter Truth
  8. Isocaloric fructose restriction and metabolic improvement in children with obesity and metabolic syndrome
  9. Metabolic improvement with fructose restriction: Is it the fructose or the weight loss?
  10. Prevention of Type 2 Diabetes by Lifestyle Changes: A Systematic Review and Meta-Analysis
  11. Metabolic effects of a prolonged, very-high-dose dietary fructose challenge in healthy subjects
  12. Age relations of cardiovascular risk factors in a traditional Melanesian society: the Kitava Study
  13. Dietary sugars and body weight: systematic review and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies
  14. Saturated Fat Is More Metabolically Harmful for the Human Liver Than Unsaturated Fat or Simple Sugars
  15. Fructose and sugar: A major mediator of non-alcoholic fatty liver disease
  16. Role of Dietary Fructose and Hepatic De Novo Lipogenesis in Fatty Liver Disease.
  17. The Scientific Basis of Guideline Recommendations on Sugar Intake: A Systematic Review Free
  18. Effect of Fructose on Body Weight in Controlled Feeding Trials: A Systematic Review and Meta-analysis
  19. The role of low-fat diets in body weight control: a meta-analysis of ad libitum dietary intervention studies
  20. Treatment of massive obesity with rice/reduction diet program. An analysis of 106 patients with at least a 45-kg weight loss
  21. Impact of Energy Intake, Physical Activity, and Population-wide Weight Loss on Cardiovascular Disease and Diabetes Mortality in Cuba, 1980–2005
  22. Comparison of Weight Loss Among Named Diet Programs in Overweight and Obese Adults
  23. Effect of low-fat diet interventions versus other diet interventions on long-term weight change in adults: a systematic review and meta-analysis
  24. The entero-insular axis and adipose tissue-related factors in the prediction of weight gain in humans
  25. Low-Fat Versus Low-Carbohydrate Weight Reduction Diets
  26. Comparison of Effects of High and Low Carbohydrate Diets on Plasma Lipoproteins and Insulin Sensitivity in Patients With Mild NIDDM
  27. Glucose-induced insulin resistance of skeletal-muscle glucose transport and uptake
  28. Free fatty acids in obesity and type 2 diabetes: defining their role in the development of insulin resistance and β‐cell dysfunction
  29. Mechanism of amino acid-induced skeletal muscle insulin resistance in humans
  30. Insulin resistance is a cellular antioxidant defense mechanism
  31. Impaired postprandial clearance of triacylglycerol-rich lipoproteins in adipose tissue in obese subjects
  32. Downregulation of Adipose Tissue Fatty Acid Trafficking in Obesity
  33. Normal weight individuals who develop Type 2 diabetes: the personal fat threshold
  34. Interrelationships among postprandial satiety, glucose and insulin responses and changes in subsequent food intake
  35. A satiety index of common foods
  36. Genetic Evidence for a Normal-Weight “Metabolically Obese” Phenotype Linking Insulin Resistance, Hypertension, Coronary Artery Disease, and Type 2 Diabetes
  37. Integrative genomic analysis implicates limited peripheral adipose storage capacity in the pathogenesis of human insulin resistance
  38. Common genetic variants highlight the role of insulin resistance and body fat distribution in type 2 diabetes, independently of obesity
  39. Investigating the role of insulin in increased adiposity: Bi-directional Mendelian randomization study
  40. Relationship Between Body Fat Mass and Free Fatty Acid Kinetics in Men and Women
  41. Metabolic Effects of Long-Term Reduction in Free Fatty Acids With Acipimox in Obesity: A Randomized Trial
  42. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study
  43. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials
  44. Effects of saturated fatty acids on serum lipids and lipoproteins: a systematic review and regression analysis
  45. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel
  46. Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake
  47. How much protein do you need per day? (examine.com)
  48. Migraine results of treatment by ketogenic diet in fifty cases
  49. A Randomized Double-Blind, Cross-Over Trial of very Low-Calorie Diet in Overweight Migraine Patients: A Possible Role for Ketones?
  50. Do ketogenic diets really suppress appetite? A systematic review and meta-analysis
  51. Ketogenic low-carbohydrate diets have no metabolic advantage over nonketogenic low-carbohydrate diets
| Scris de
Etichete: dietă | keto